Образование инфекционного вируса Рауса в клетках ХС

Ранее было показано, что образование инфекционного вируса Рауса в клетках ХС возможно только в том случае, если эти клетки контактируют с куриными клетками in vivo или in vitro. Если вирус Рауса присутствует в клетках ХС в качестве вирусной РНК или в качестве вирусной частицы с дефективной оболочкой, их быстрая инактивация может происходить вследствие энзиматического разрушения или еще каких-либо воздействий, которые имеют место в процессе приготовления культуры ткани или после выделения вируса в культуральную среду. До сих пор не удавалось обеспечить сохранность инфекционной РНК вируса саркомы Рауса. Это говорит о том, что такая РНК очень нестабильна. Контакт клеток ХС с куриными клетками делает возможной передачу нестабильной частицы непосредственно куриным клеткам. В этом случае дефектную вирусную частицу будут окружать гомологичные куриные клетки и может сформироваться инфекционная вирусная частица. Аналогичный эффект может быть достигнут при слиянии обоих типов клеток или обмене клеточными компонентами между обоими типами клеток. В случае, если вирус Рауса в клетках ХС имеет дефектный геном, индукционное действие гомологичных клеток может быть объяснено тем, что геном куриной клетки либо геном какого-то другого вируса, присутствующего в куриной клетке, оказывает регулирующее действие на дефектный геном вируса Рауса. Предположение о регулирующем влиянии генома других родственных вирусов кажется нам малообоснованным в связи с отрицательными результатами опытов по суперинфекции клеток ХС онкогенными куриными вирусами.

какие брекеты лучше

Кроме того, по нашим данным, куриные эмбрионы, экстракты и культуральная жидкость из культур куриных фибробластов, которые содержат какие-либо куриные вирусы, не стимулируют образование инфекционного вируса Рауса после добавления к клеткам ХС. Совсем недавно Gerber и Gerber и Kirschstein описали эпендимому, перевивающуюся клетками, индуцированную внутрицеребральным введением хомякам вируса SV-40. В процессе культивации опухолевые клетки не содержали вируса или вирусного антигена, в культуре ткани не были найдены ни ингибиторы, ни интерферон вируса SV-40. Образование же инфекционного SV-40 начиналось после того, как эти клетки переносились в культуру ткани обезьяньих клеток, гомологичных для данного вируса. Gerber остроумно продемонстрировал очевидность присутствия ДНК вируса SV-40 в клетках эпендимомы: он сумел добиться образования вируса после контакта этих клеток с клетками почек кроликов, причем известно, что клетки кроликов образуют SV-40 только в результате введения им ДНК, выделенной из вируса. Borges и Duran-Reynals также нашли, что опухоли, индуцированные вирусом Рауса у морских свинок, могут быть перенесены на кур в виде клеточной суспензии, но не фильтратами. Но они не выяснили, зависит ли отсутствие инфекционного вируса от ви-руснейтрализующих антител. Весьма вероятно, что онкогенные вирусы часто вызывают перевивающиеся клетками опухоли. Этим объясняются неудачные попытки выделения вируса из опухолей, индуцированных у экспериментальных животных опухолевым человеческим материалом.

В силу этих причин вирусная активность была найдена в культуральной жидкости и в бесклеточных препаратах, но не в смешанной культуре этих опухолевых клеток и клеток человеческого происхождения. Неизвестно, в каких именно условиях развиваются опухоли, перевивающиеся клетками. Эта проблема будет затронута в общем обсуждении.

Медицинские советы М.Струбциновой